消失时间,心肌酶化验单经常看

来源:http://www.puppy-king.com 作者:养生保健 人气:170 发布时间:2019-10-05
摘要:心肌坏死标记物的出现、消失时间,这样就能牢记~ 长期以来,临床工作者一直致力于寻找一种高敏感性和高特异性的冠心病血清诊断指标。从AST 到 LDH ,再到 CK 、CK-MB、Mb,最后到心肌

心肌坏死标记物的出现、消失时间,这样就能牢记~

长期以来,临床工作者一直致力于寻找一种高敏感性和高特异性的冠心病血清诊断指标。从 AST 到 LDH ,再到 CK 、CK-MB、Mb,最后到心肌肌钙蛋白(cardiac troponin, cTn)、高敏心肌肌钙蛋白(high-sensitive cardiac troponin, hs-cTn),对心肌损伤检测的敏感性和特异性越来越高。 hs-cTn 可以检出非常微小的心肌损伤,具有高敏感性和高特异性,为众多指南所推荐。

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心肌酶是存在于心肌细胞内多种酶的总称,是能够反映心肌损伤及其严重程度,可以作为心肌损伤的筛查、诊断、评定预后和随访治疗的最理想标志。

来源丨医考之声

cTn 存在于全身横纹肌中,由 C、T、I 三个亚单位组成。心肌 cTn的 T、I 这两个亚单位和其他部位横纹肌 cTn 来自不同的基因,抗原性明显不同。当心肌损伤时,游离于胞浆内的少部分 cTnI 快速释放入血循环,随后更多 cTnI 和 cTnT 从坏死的肌纤维中游离到胞浆内并释放入血循环。

高敏肌钙蛋白——心梗风险评估新工具!

心肌受损机制

今天我们讲讲心梗的3种重点心肌标志物肌红,肌钙,肌酸。

1.cTn 在急性心肌梗死诊断中的界值

急性心肌梗死高居致命性胸痛病因首位,因此对AMI的快速鉴别十分重要。2018年公布的《第四版心肌梗死全球统一定义》强调了肌钙蛋白在AMI诊断中的不可或缺的地位,表示“肌钙蛋白的升高或降低,且至少有一次超过正常值上限的99%”是诊断和鉴别诊断AMI诊断的首要标准。因此肌钙蛋白的检测已成为急诊胸痛诊断中必不可少的检查项目。

心肌受损或缺氧→心肌细胞能量代谢障碍→细胞膜结构破坏→细胞通透性增加→细胞内酶大量释放→血清心肌酶含量/活性↑

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目前急性心肌梗死诊断采用 1 1 模式:心肌酶学标志物 升高,伴下列至少 1 项:

然而虽然肌钙蛋白检测在国内已经十分普及,但是大家在临床实践中如何正确认识和使用肌钙蛋白依然还存在不少的问题,比如:

  1. 心肌酶的标记物是什么?

肌红蛋白

心肌缺血的临床症状;

对于到急诊室就诊的患者,高敏肌钙蛋白很难鉴别AMI和其他原因导致的心肌损伤;

肌酸激酶 CK:25~200 U/L

心电图出现新的心肌缺血变化;

尽管就诊后立即抽血送检第一份肌钙蛋白已经被广泛接受,但是何时送检第二份标本仍具有争论,目前的建议从1小时至6小时不等;

乳酸脱氢酶 LDH:50~240 U/L

只需要记住一个知识点:他是最早出现

心电图出现病理性 Q 波;

无AMI但是高敏肌钙蛋白持续升高者的长期预后到底怎样尚不清楚。

谷草转氨酶 AST:5~ 40 U/L

记忆:2颗红枣

影像学证据显示新的心肌活力丧失或区域性室壁运动异常。

近期《新英格兰杂志》发表的COMPASS-MI研究针对上述问题,进行了探讨,并制定了基于高敏肌钙蛋白的方便使用的风险评估工具。

α-羟丁酸脱氢酶 HBDB:80~220 U/L

肌酸激酶同工酶

那么 cTn 升高到多少可以诊断心肌梗死?按照 2012 年全球急性心肌梗死统一定义的提法,超过正常参考值上限的第 99 百分位值即界定为异常。需要注意的是,刚接受 PCI 术后如果再梗,诊断标准是超过正常参考值上限的第 99 百分位数值的 5 倍;刚接受 CABG 后再梗,诊断标准是超过正常参考值上限的第 99 百分位数值的 10 倍。

COMPASS-MI研究利用15项急诊室怀疑AMI的国际队列研究的个体患者水平数据,排除了急性ST段抬高型心梗,共纳入了22651例患者。采集了就诊时以及早期(>45-120分钟)或后期(大于120-210分钟)的连续血标本测定高敏肌钙蛋白浓度。采用开发-验证的设计评价多重高敏肌钙蛋白的临界值组合对于诊断和预测的价值,其中用于开发数据的例数 9604例,剩余13047例用于数据验证。

  1. CK 的分布有哪些类型?

2.cTn 升高与急性心肌梗死的确诊

根据这些数据开发风险-评估工具,以评估本次心肌梗死的风险以及随后30天的心肌梗死风险或死亡。简单而言,这个风险-评估工具可以用三张图来概括。接下来我们就来看看如何使用这一新型工具。

肌酸激酶由 M 和 B 两个亚单位组成,组合成 3 种同工酶:

以前心梗界的宠儿

cTn 升高仅能代表心肌细胞损伤,而由于冠状动脉粥样硬化斑块破裂引起急性闭塞导致心肌细胞缺血缺氧最终坏死,仅仅是心肌细胞损伤的众多原因之一。2012 年的全球急性心肌梗死统一定义列举了 20 余种可以引起心肌细胞损伤的病因。

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自从肌钙蛋白这个小三出现后

表 1 肌钙蛋白增高的各种病因

基于高敏肌钙蛋白临界浓度

注:在细胞线粒体内还有另一种同工酶,称之为 CK-Mt。

他的家庭地位急剧下降

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定义AMI低危的风险评估工具

肌酸激酶,广泛存在于各种组织中,与 ATP 的再生有关,此酶的功能是在生理水平上维持细胞内 ATP 的浓度。

现在主要用于评估治疗期间再梗

这当中有些类型的疾病无论从临床症状、心电图表现、心肌酶学变化上都很难与急性心肌梗死区别。所以对急性心肌梗死的诊断不能仅仅局限于 1 1 的模式化理念,要结合临床表现和其它检查手段综合评定,切勿将 cTn 升高和急性心肌梗死划等号。

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CKBB 无或微量。

他3-4天后就恢复正常

3.cTn 阴性与急性心肌梗死的排除

图1

CK-MB>CK 的原因是什么?

若第5天后还很高常提示再梗。

从心肌梗死全球统一定义来看,没有心肌酶学阴性的急性心肌梗死,但以下这些情况仍需要排除:

图1左侧是针对高敏肌钙蛋白I,右侧是针对高敏肌钙蛋白T,上列是采用早期(>45-120分钟)复查策略,下列则是采用后期(>120-120分钟)复查策略,大家可以在实际应用中灵活选择相应的图表。

CKBB 干扰

大家记住

cTn 释放入外周循环时间窗未到,随后会被检测证实升高;

以图1A为例,最内侧圆圈为就诊时高敏肌钙蛋白I检测(时间0hr;单位是 ng/L)的临界浓度,第二个圆圈为首次测定后45-120分钟采样时高敏肌钙蛋白I检测浓度所发生变化(升高或降低;单位是 ng/L)的临界浓度,第三个圆圈显示这一高敏肌钙蛋白I组合的效果(在两个值均低于临界值的情况下,将被确定为低危的患者比例)。

巨 CK 干扰

三个4

cTn 释放入外周循环时间窗未到患者就已经猝死;

第四个圆圈显示采用这一高敏肌钙蛋白I组合时的30日心肌梗死或死亡风险。最外侧的圆圈显示这一高敏肌钙蛋白I组合对AMI的阴性预测值。

腺苷酸激酶干扰

4小时内升高,24小时,4天恢复正常。

检验试剂不可靠;

举个例子,一个机构将初次就诊时测的高敏肌钙蛋白I浓度<6 ng/L及45-120分钟内高敏肌钙蛋白变化量<4 ng/L作为AMI低危的标准,那么其AMI阴性预测值将为99.5%,30日心肌梗死或死亡的风险为0.2%,同时AMI低危患者在所有急性胸痛就诊人群中所占的比例为56.5%。

非 M-CK 升高的临床意义

肌钙蛋白

坏死心肌组织产生的 cTn 无法释入循环。

因此机构可以根据不同AMI的阴性预测值(100%-99.5%,99.4%-99.0%,98.9%-98.0%, 和97.9%-97.0%)来制定相应的高敏肌钙蛋白检测浓度临界值。而AMI低危患者可在排除其他致死性胸痛病因后早期离开急诊。

意义:当血清中含有大量的 CK-BB 同工酶时, 会导致 CK-MB>CK,而人的脑组织中含有大量的 CK-BB,所以当 CK-MB 大于 CK 时,有可能已经引起了脑部的损伤,这种情况尤其多见于新生儿窒息的情况。

如果在急性冠脉综合征中血管曾经闭塞或濒临闭塞,引起典型胸痛症状和两个以上导联 ST 段弓背上抬超过诊断值,经过积极治疗或血运重建使得本已经闭塞或濒临闭塞的血管得以再通,cTn 未升高,是否算急性心肌梗死?目前 hs-cTn 敏感性足以检测出微小的梗死病灶,甚至连心衰、肾衰出现心肌微坏死都能检出,上述情况如果并未引起心肌坏死和 cTn 增高,那本身也就不符合心肌梗死的定义。

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还有就是在小儿轮状病毒感染时,大概有 10% 会出现 CK 偏高,当 CK 升高得很明显时,M 亚基无法完全封闭,这种情况也会出现 CK-MB 大于 CK 的情况。其实这两种情况,都对临床有很大的指导和提示作用。

这是如今变为心梗界的宠儿,他要记忆的东西就多了

4.cTn 升高之前血运重建的决策的把握

基于高敏肌钙蛋白临界浓度

  1. 心肌酶升高常见于哪些生理病理状态?

肌钙蛋白家里有两个娃娃

对于 ST 段抬高型急性心肌梗死,在已经出现典型胸痛症状、 ST 段弓背上抬但 cTn 还是阴性时,如何把握血运重建的决策?我们先来看一下不同心肌酶学指标的上升曲线。

定义AMI高危的风险评估工具

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肌钙蛋白I和肌钙蛋白T

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注:CK 水平在人群中不是正态分布,受到年龄、性别、种族、生理状态的影响。

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图 1 不同心肌酶指标在心肌损伤时的变化曲线

图2

  1. 血清心肌损伤标记物有哪些?

天呐??3,4,10,24 这么多数字怎么记得住

cTn 在发病 3~4 小时左右才开始升高,而急性心肌梗死后血运重建时间越短其净收益就越大,如果能在发病 3 个小时之内开始溶栓治疗,其效果等同于 PCI 治疗,甚至提倡可以在院前急救车上开始溶栓治疗。按目前常规 cTn 检测方法,3 个小时之内似乎很难检测到 cTn 增高。

图2左侧是针对高敏肌钙蛋白I,右侧是针对高敏肌钙蛋白T,上列是采用早期(>45-120分钟)复查策略,下列则是采用后期(>120-120分钟)复查策略,这个排列跟图1是一致的。

心肌肌钙蛋白 T:cTnT:<0~0.03ug/L

只需要记住4个数字,(3-4小时,1天和10天)

笔者认为,临床中少数 STEMI 病例到了检测时间窗,cTn 还是阴性,而症状和心电图都很典型,此时如果血运重建的决策是 PCI,那么不必再等 cTn 增高,可先行冠脉造影明确诊断,如果造影结果不支持急性心肌梗死,下一步的球囊扩张和支架置入可以随时终止。

以图2D为例,最内侧圆圈为就诊时高敏肌钙蛋白T检测(时间0hr;单位是 ng/L)的临界浓度,第二个圆圈为首次测定120-210分钟采样时高敏肌钙蛋白T检测浓度所发生变化(升高或降低;单位是 ng/L)的临界浓度,第三个圆圈显示这一高敏肌钙蛋白T组合的效果(在两个值均高于临界值的情况下,将被确定为高危的患者比例)。

心肌肌钙蛋白 I:cTnI:<0~0.03ug/L

I 字母在前,T 字母在后

但在众多的基层医院,如果血运重建的决策是溶栓治疗,没有心肌酶学作为后盾时要慎之又慎。溶栓治疗开弓没有回头箭,一旦开始溶栓出血风险随之而来。另外溶栓治疗比 PCI 有更多的绝对禁忌证和相对禁忌证,一旦治疗失败这些禁忌证都会被放在放大镜下细细审视。

第四个圆圈显示采用这一高敏肌钙蛋白T组合时的30日心肌梗死或死亡风险。最外侧的圆圈显示这一高敏肌钙蛋白T组合对AMI的阳性预测值。

肌酸激酶同工酶:CKMB:0~15U/L

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5.cTn 与心力衰竭

举个例子,一个机构将初次就诊时测的高敏肌钙蛋白T浓度>100 ng/L及120-210分钟内高敏肌钙蛋白变化量>12 ng/L作为AMI高危的标准,那么其AMI阳性预测值将为76.5%,30日心肌梗死或死亡的风险为4.8%,同时AMI高危患者在所有急性胸痛就诊人群中所占的比例为14.7%。

肌红蛋白 Mb:6-85ug/L

其他几个比如:CK 、LDH、AST,因为其特异性和敏感性都不行,早已退出心梗诊断的江湖了。

cTn 轻度升高是冠心病急性心肌梗死引起还是心衰引起?cTn 升高 10 倍是急性心肌梗死吗?心衰的 cTn 一般不超过 3 倍吗?在心衰中 cTn 升高水平越高远期死亡率越高吗?

因此机构可以根据不同AMI的阳性预测值(>80.0%, 79.9%-75.0%,74.9%-70.0%, 69.9% -65.0%)来制定相应的高敏肌钙蛋白检测浓度临界值。而这些AMI高危患者则是早期侵入性治疗的候选人员。

注:临床上应用心肌损伤标志物主要有肌红蛋白 (myoglobin,Mb)、肌酸磷酸激酶同工酶 (creatine kinase muscle B,CK-MB)、cTn,此 3 项指标是目前临床和检验界公认的心肌损伤标志物。

回答这些问题,首先需要明确两点:① 心衰分为急性心衰和慢性心衰;② 心衰的病因学诊断是重点。

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  1. 心肌损伤标记物增高,一定是心梗吗?

首先,经严格药物治疗后,长期慢性中度心衰是不能和急性中度心衰纳入同一体系评价 cTn 意义的。在慢性心衰前提下,即使中、重度心衰也很难引起 cTn 10 倍以上的增高,甚至长期高于正常值就已经可以对远期死亡率造成重大影响。

高敏肌钙蛋白临界浓度对非AMI

高胆红素血症:胆红素过多时可作为氧自由基存在于体内,造成心肌损伤,使心肌酶升高,且重度高胆红素血症患儿 cTnT、cTnI 升高较 CK、CKMB 明显;

其次,如果有ST 段弓背上抬或新发左束支阻滞或病理性 Q 波,此时 cTn 增高伴有心衰,那么在 12 小时甚至 24 小时之内各种血运重建的收益是明显的,不必纠结 cTn 增高到底是心衰还是急性心肌梗死引起。

患者远期预后的预测工具

手足口病:手足口病患儿心肌酶标记物及心肌损伤标记物 cTn(cTnT、cTnI)水平高于儿童,不同程度的手足口病有不同的心肌损伤;

最后,若仅有 ST 段压低或 T 波倒置伴胸闷、胸痛,那么 cTn 增高是因非 ST 段抬高型急性心肌梗死引起还是因心衰加重引起? NSTEMI 和 STEMI 从发病机制、诊断流程到治疗方案都有很大不同,所以 cTn 的解读方式也不相同,对 NSTEMI 患者也不推荐溶栓。无论是心衰还是 NSTEMI,只要 cTn 升高即属高危,有 PCI 指征,如果伴随心源性休克,有条件应迅速 PCI 治疗。

表1

急性病毒性心肌炎:小儿 cTnT 及 cTnI 检测心肌损伤的敏感性和特异性高于 CKMB 及 LDH1,而且兼有升高较早及持续时间长的特点(少数患儿血清抗心肌抗体阳性)。

6.cTn 与肾功能不全

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急性有机磷中毒:急性有机磷中毒,病情越重,cTnT、cTnI 敏感性及特异性的水平越高。

在慢性肾功能不全患者中常出现 cTnT、cTnI 增高而不伴有急性冠脉综合征的情况。有研究表明临床上无急性冠脉综合征的慢性肾功能不全患者中有近 50% cTnT 升高,近 20% 会出现 cTnI 的升高。

表1反映了急诊室就诊的非AMI人群中高敏肌钙蛋白浓度对1年、2年后心肌梗死或死亡结局的远期预测价值。上半部分为高敏肌钙蛋白I,下半部分为高敏肌钙蛋白T。

注:cTnC 在临床不常用。

慢性肾功能不全引起 cTn 增高,考虑主要和慢性肾功能不全尤其是尿毒症时引起心衰、心肌炎、心包炎导致心肌微损伤有关。同时 GFR 下降导致 cTn 分解片段清除障碍。对于病情稳定的慢性肾功能不全患者, cTn 升高,其近期或远期的死亡率增加 2~5 倍。

举个例子,一位患者因急性胸痛到急诊科就诊但检查发现无AMI,就诊时检测到高敏肌钙蛋白I浓度为10-14 ng/L,那么其1年后的心肌梗死或死亡风险约为4.8%,2年后为8.1%;而在一般人群中,这一风险分别为1.4%和3.4%。因此高敏肌钙蛋白不仅仅是一个诊断工具,也同样是有效的风险预测生物标记物。

  1. LDH 同工酶在体内分布广泛,特异性怎么样?

致力于慢性肾衰患者 cTn 正常值校正公式的研究很多,部分研究确实也界定了依据 GFR 的 cTnT、cTnI 的校正公式,但由于影响因素众多,计算公式繁琐,不适宜在临床推广。

总 结

特异性较差,正常:LDH2>LDH1>LDH3>LDH4>LDH5,如 LDH1>LDH2 或 LDH1>40% 则对心肌炎的诊断较有意义。

总之在临床实践中我们应该意识到慢性肾功能不全患者 cTnT、cTnI 会出现增高并和 GFR 有明确的相关性,具体校正公式无法确定。但如果出现 cTnT、cTnI 明显增高或升高符合急性心肌梗死的变化规律应视为有临床意义的增高,可结合患者症状及其他临床检查诊断急性心肌梗死。

2018年《第四版心肌梗死全球统一定义》对AMI的概念进行了更新,区分了心肌损伤与心肌梗死,强调了高敏肌钙蛋白独一无二的重要价值,而COMPASS-MI研究提出的三大风险评估工具则对高敏肌钙蛋白在临床实践中的应用时机和评判标准进行了细致的量化,并通过一种非常直观的方法来展示。

在儿科,无论是心肌酶升高还是心肌损伤标记物阳性,都要与临床实际相结合,临床应用时都应该避免单指标阳性确诊,需要临床的综合评估,相关检查全面辅助才能获得最准确的诊断。

7.hs-cTn 的解读

这是一种非常有意义的尝试,大家也都可以在自己的日常工作中试用一下这一新的工具。

参考文献:

hs-cTn 是指在表面健康人群中,至少有 50% 以上的人能够检测出具体数值,并且在参考范围上限第 99 百分位数值的 CV 值应 ≤ 10% 的 cTn 检测方法。hs-cTn 更为精确、波动更小,取代传统的 cTn 无疑将是一种趋势。随着近年循证学依据的不断增多,hs-cTn 在非 ST 段抬高型心梗的早期诊断中的指导价值越来越被临床所认可。

[1] 诸福棠实用儿科学,第 8 版,[M],1628-1628

既往 hs-cTn 3 小时分诊标准为:初次 hs-cTn 低于正常且 3 小时后复查值波动小于 50% 患者症状改善可排除心梗,若波动值大于 50% 则考虑心梗;若初次 hs-cTn 高于正常值,3 小时后复查值波动大于 20% 即可考虑心梗;若第 1 次 hs-cTn 检查即高于正常值 5 倍可直接考虑心梗。

[2] 龙林会, 王东. 血清心肌酶谱与肌钙蛋白检测临床意义及研究进展 [J]. 检验医学与临床, 2013, 10: 1592-1593.

为了在更短时间窗内做出诊断和决策, 2015 版的指南增加了 hs-cTn 1 小时分诊标准:初次 hs-cTnT 低于 12ng/L 且 1 小时后复查值波动小于 3ng/L,患者可排除心梗;若波动范围在 3-5 ng/L 之间,不能排除心梗,继续观察;若波动范围超过 5 ng/L 或第一次检查即超过 52ng/L,需考虑心梗。不难看出 hs-cTn 的动态改变是本段重点,如果没有这种动态改变的特点应考虑肌钙蛋白增高是其它疾病引起。

[3] 何水生,曾艳.肌红蛋白、肌酸激酶同工酶和心肌肌钙蛋白联合检测在急性心肌梗死早期诊断的I临床意义 [J].中国实用医刊,2012,39:24-35.

8.后肌钙蛋白时代的展望

[3] 小儿检验学手册,[M],4-5

hs-cTn 检测的指标仍然是 cTn,只不过这个检测方法精确度高些。心肌细胞正常的新陈代谢,以及长时间运动、发热、甲状腺功能异常、肾功能受损等都可以导致心肌微损害,短暂可逆的心肌缺血、缺氧(如冠脉痉挛、冠心病心绞痛)这些因素都可以引起血液中 cTnI、cTnT 的微量升高,过于敏感的诊断指标并不一定利于急性心肌梗死诊断。cTn 无法像心电图那样能够更早期地捕捉到心肌梗死的信息,后 cTn 时代应当致力于寻找一种能更加早期检测到心肌坏死的心肌酶学指标。

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